Реклама
Новости
Как помочь "трудному" ребенку читать далее>>> 27.12.16
В России по продажам лидирует средство для больных ВИЧ читать далее>>> 08.12.16
Как восполнить дефицит йода? читать далее>>> 24.11.16
Как женщине избавиться от морщин? читать далее>>> 16.11.16
Эндоскопическое оборудование читать далее>>> 10.10.16
Последние записи:
СептаНазал – идеальное лекарство от хронического насморка! читать далее>>> 27.01.17
Лечения хронического лейкоза в клиниках Израиля читать далее>>> 27.01.17
Анкета донора ооцитов читать далее>>> 03.11.16
Что из себя представляет аппарат Альтера читать далее>>> 05.10.16
Какие шансы забеременеть после 40 лет? читать далее>>> 11.08.16


Роль аммиака в развитии печеночной энцефалопатии

Аммиак занимает центральное место в токсической теории развития ПЭ. В целом ряде исследований была показана прямая зависимость между уровнем аммиака и степенью ПЭ. Установлено, что уровень аммиака повышен у 90% больных, имеющих признаки печеночной энцефалопатии (Clemmesen J.O. et al., 1999; Kramer L. et al., 2000; Venturini I. et al., 2001). Известно, что основным источником образования аммиака в организме является толстый кишечник, где под действием микрофлоры происходит расщепление белков, аминокислот, пуринов до конечного продукта - аммиака. Кроме толстого кишечника аммиак образуется также в почках и мышечной ткани. Аммиак поступает в общий кровоток, при этом максимальная концентрация его отмечается в портальной вене, по которой он попадает в печень (Butter-worth R.F., 1996; Norenberg M.D., 1996). При сохраненной функции печени основная часть аммиака включается в орнитиновый цикл, конечным продуктом которого является мочевина. В результате повреждения печени скорость метаболизма аммиака значительно снижается.

В связи с этим часть аммиака через портальные анастомозы вновь возвращается в системный кровоток и проникает через гематоэнцефалический барьер (Mans А.М. et al., 1982; Lockwood A.H. et al., 1991). В ЦНС орнитиновый цикл нейтрализации аммиака «не работает». Из поступающего в головной мозг аммиака и глутамата под действием глутаминсинтетазы образуется глутамин. Истощение глутамата и накопление глутамина обусловливают процесс развития отека и приводят к повреждению астроцитов и снижению синтеза АТФ (Kato M.D. etal., 1992). Установлено также, что избыточное содержание глутамина может провоцировать токсический отек головного мозга (Albrecht J., Jones Е.А., 1999). Известно, что глутамат является важным возбуждающим медиатором ЦНС. Выявлена корреляционная зависимость между уровнем глутамина в спинномозговой жидкости и степенью печеночной энцефалопатии (Mousseau D.D. et al, 1994; Oppong K.N.W. etal., 1995). Кроме того, аммиак способствует проникновению нейротоксических ароматических кислот, коротко- и среднецепочечных жирных кислот, меркаптана в центральную нервную систему. Эти соединения являются продуктами бактериального метаболизма жиров и серо- содержащих аминокислот в кишечнике (Butterworth R.F., 2003). По имеющимся данным, они оказывают неблагоприятное воздействие на постсинаптические структуры мозга (Andres Т., Cordoba J., 2001).


Нравится
Версия для печати Просмотров: 4

Поиск
Популярные записи
Анастомозит как осложнение после операции на желудке читать далее>>> 13.07.12
Аномалии отхождения позвоночных артерий читать далее>>> 05.01.13
Симптомы: озноб, желтуха, печеночный запах, звездочки, зуд читать далее>>> 18.07.12
Диспептические расстройства читать далее>>> 02.07.12
Симптомы: печеночные ладони, увеличение печени читать далее>>> 18.07.12
Похожие записи
Профилактика кровотечений при варикозном расширении вен

Для профилактики кровотечений из ВРВ у пациентов...

У пациентов на фоне тяжелой ПечН и портальной...

Для возникновения спонтанного бактериального...

Опрос
Как вам сайт?