Реклама
Новости
Как помочь "трудному" ребенку читать далее>>> 27.12.16
В России по продажам лидирует средство для больных ВИЧ читать далее>>> 08.12.16
Как восполнить дефицит йода? читать далее>>> 24.11.16
Как женщине избавиться от морщин? читать далее>>> 16.11.16
Эндоскопическое оборудование читать далее>>> 10.10.16
Последние записи:
СептаНазал – идеальное лекарство от хронического насморка! читать далее>>> 27.01.17
Лечения хронического лейкоза в клиниках Израиля читать далее>>> 27.01.17
Анкета донора ооцитов читать далее>>> 03.11.16
Что из себя представляет аппарат Альтера читать далее>>> 05.10.16
Какие шансы забеременеть после 40 лет? читать далее>>> 11.08.16


Патогенез печеночной энцефалопатии

Печеночная энцефалопатия - нейропсихическое расстройство, возникающее при различных поражениях печени. Печеночная кома является наиболее тяжелой стадией ПЭ. Развитие ПЭ при ОПечН связано с остро возникшим уменьшением числа функционирующих гепатоцитов, снижением дезинтоксикационной способности и попаданием в кровоток продуктов клеточного распада.

При хронической печеночной патологии и у больных ЦП энцефалопатия частично обусловлена портосистемным шунтированием и печеночно-клеточной недостаточностью. Важно отметить, что прогрессирование ПЭ связано с различными провоцирующими факторами.

Действительно, в клинических условиях ПЭ у больных ЦП часто манифестирует после кровотечения из ВРВ пищевода и желудка или проведения форсированного диуреза. У больных с выраженным портосистемным шунтированием (развитие коллатеральной сети или после искусственного наложения шунтов при портальной гипертензии) прогрессирование ПЭ наблюдается после избыточного потребления пищевых белков.

Патогенез ПЭ и печеночной комы, к сожалению, изучен не до конца. Среди теорий о причинах развития ПЭ и комы наибольшее распространение получили теории, основанные на оценке дисфункции нейромедиаторных систем: токсическая, теория ложных нейротрансмитте-ров, теория нарушения обмена у-аминомасляной кислоты (ГАМК) и эндогенных бензодиазепинов (Aronson L. et al., 1996).

В основе патогенеза ПЭ лежат те или иные метаболические нарушения, подразумевающие обратимость энцефалопатии даже при выраженных ее проявлениях. До настоящего времени ни одна из теорий не может в полной мере объяснить причины возникновения ПЭ. Очевидно, данный факт связан как с наличием нескольких механизмов возникновения интоксикации (снижение клиренса токсических веществ, портосистемное шунтирование), так и с существованием большого количества нейротоксинов и нейромедиаторов.

При остром гепатите и нарушении функции гепатоцитов шунтирование крови происходит в самой печени. Поврежденные клетки печени не в состоянии адекватно метаболизировать токсические вещества, поступающие из воротной вены, вследствие чего они попадают не-посредственно в печеночную вену, а далее в системный кровоток необезвреженными. При ЦП и возникновении портальной гипертензии кровь минует печень по естественным коллатералям. Аналогичное состояние наблюдается после операций портокавального шунтирования. При большом объеме шунтирования ПЭ может возникать и в отсутствие выраженного повреждения печени (внепеченочная гипертензия). Не следует забывать и об уменьшении интенсивности метаболизма глюкозы при дисфункции печени, возникновении гипоксии и как следствие снижении активности нейронов.


Нравится
Версия для печати Просмотров: 15

Поиск
Популярные записи
Анастомозит как осложнение после операции на желудке читать далее>>> 13.07.12
Аномалии отхождения позвоночных артерий читать далее>>> 05.01.13
Симптомы: озноб, желтуха, печеночный запах, звездочки, зуд читать далее>>> 18.07.12
Диспептические расстройства читать далее>>> 02.07.12
Симптомы: печеночные ладони, увеличение печени читать далее>>> 18.07.12
Похожие записи
Профилактика кровотечений при варикозном расширении вен

Для профилактики кровотечений из ВРВ у пациентов...

У пациентов на фоне тяжелой ПечН и портальной...

Для возникновения спонтанного бактериального...

Опрос
Как вам сайт?