Реклама
Новости
Как помочь "трудному" ребенку читать далее>>> 27.12.16
В России по продажам лидирует средство для больных ВИЧ читать далее>>> 08.12.16
Как восполнить дефицит йода? читать далее>>> 24.11.16
Как женщине избавиться от морщин? читать далее>>> 16.11.16
Эндоскопическое оборудование читать далее>>> 10.10.16
Последние записи:
СептаНазал – идеальное лекарство от хронического насморка! читать далее>>> 27.01.17
Лечения хронического лейкоза в клиниках Израиля читать далее>>> 27.01.17
Анкета донора ооцитов читать далее>>> 03.11.16
Что из себя представляет аппарат Альтера читать далее>>> 05.10.16
Какие шансы забеременеть после 40 лет? читать далее>>> 11.08.16


Отвино-асцитический синдром

В основе развития отвино-асцитического синдрома лежит взаимодействие ряда факторов: портальной гипертензии, гипоальбуминемии, нарушений системной гемодинамики и нейрогуморального равновесия. Механизмы возникновения асцита, к сожалению, до конца не выяснены, в то же время портальная гипертензия, несомненно, является важным фактором, предрасполагающим к его развитию. В результате возрастания гидростатического давления при внутрипеченочной портальной гипертензии происходит транссудация жидкости в лимфатические сосуды (Подымова С.Д., 1998; Радченко В.Г. и др., 2005).

По некоторым данным, у больных ЦП скорость лимфообразования увеличивается и достигает 20 л/сут (Witte М.Н. et al., 1971). На начальных этапах данный процесс способствует разгрузке венозной сети. Однако когда скорость образования печеночной лимфы начинает превышать способность лимфатических протоков возвращать ее в общий кровоток, развивается недостаточность лимфообращения, приводящая к накоплению лимфы в брюшной полости в виде асцита (Радченко В.Г. и др., 2005).

При ХПечН в результате снижения синтетической функции печени развивается гипопротеинемия и как следствие данного процесса гипоальбуминемия, что приводит к снижению онкотического давления и играет также важную роль при формировании асцита.

Одновременно с указанным в организме больного происходит накопление эндогенных вазодилататоров, вызывающих снижение системного сосудистого сопротивления и открытие артериовенозных анастомозов (MollerS.etal., 1993).

Таким образом, при ПечН происходит повышение давления в портальной системе, расширение висцеральных и периферических сосудов с открытием артериовенозных шунтов, а также развивается гипоальбуминемия. Уменьшение наполнения центрального артериального русла и эффективного объема крови вместе с активацией симпатической нервной системы вызывает снижение почечного кровотока (Henriksen J.H., Ring-Larsen Н., 1994). В результате этих процессов стимулируется активность нейрогуморальных факторов, и в первую очередь секреция ренина, с последующим синтезом ангиотензина и повышением освобождения антидиуретического гормона и альдостерона, что ведет к возрастанию реабсорбции натрия и задержке воды в тканях. Эти процессы в конечном итоге приводят к формированию отеков и асцита (MollerS., 1998; Rockey D., 1997).


Нравится
Версия для печати Просмотров: 4

Поиск
Популярные записи
Анастомозит как осложнение после операции на желудке читать далее>>> 13.07.12
Аномалии отхождения позвоночных артерий читать далее>>> 05.01.13
Симптомы: озноб, желтуха, печеночный запах, звездочки, зуд читать далее>>> 18.07.12
Диспептические расстройства читать далее>>> 02.07.12
Симптомы: печеночные ладони, увеличение печени читать далее>>> 18.07.12
Похожие записи
Профилактика кровотечений при варикозном расширении вен

Для профилактики кровотечений из ВРВ у пациентов...

У пациентов на фоне тяжелой ПечН и портальной...

Для возникновения спонтанного бактериального...

Опрос
Как вам сайт?