Реклама
Новости
Как помочь "трудному" ребенку читать далее>>> 27.12.16
В России по продажам лидирует средство для больных ВИЧ читать далее>>> 08.12.16
Как восполнить дефицит йода? читать далее>>> 24.11.16
Как женщине избавиться от морщин? читать далее>>> 16.11.16
Эндоскопическое оборудование читать далее>>> 10.10.16
Последние записи:
СептаНазал – идеальное лекарство от хронического насморка! читать далее>>> 27.01.17
Лечения хронического лейкоза в клиниках Израиля читать далее>>> 27.01.17
Анкета донора ооцитов читать далее>>> 03.11.16
Что из себя представляет аппарат Альтера читать далее>>> 05.10.16
Какие шансы забеременеть после 40 лет? читать далее>>> 11.08.16


Гемодинамические расстройства, системная гипотензия

Патогенез гемодинамических расстройств при ПечН базируется на теории периферической вазодилатации (Arroyo V., Jimenez W., 2000; Laleman W. et al., 2005). Природа всех вазодилататоров, принимающих участие в изменениях гемодинамики, до конца не установлена. Вероятно, большинство вазодилататоров (эндотоксины, простациклины, цитокины) образуется в кишечнике и в повышенных концентрациях попадает в системный кровоток (MollerS. etal., 1993). Это связано с: 1) снижением инактивации в поврежденных гепатоцитах, 2) увеличе-нием проницаемости слизистой кишечника при ПечН и 3) портосистемным шунтированием.

Получены убедительные доказательства участия оксида азота (N0) в формировании системной вазодилатации у больных с ПечН (Wiest R., Groszmann R.J., 2002). Оксид азота оказывает мощное сосудорасширяющее действие, что является одной из причин компенсаторного увеличения сердечного выброса, развития асцита, ГРС и портальной гипертензии. N0 синтезируется в эндотелии сосудов из L-аргинина. Механизм действия N0 связан с инактивацией гуанилатциклазы. В эксперименте на животных введение ингибиторов NO-синтетазы приводило к уменьшению вазодилатации и проявлений гипер-динамической реакции кровообращения (NiederbergerM. etal., 1995).

Системная гипотензия на фоне вазодилатации ухудшает кровоснабжение тканей и кислородный баланс. При ПечН общее потребление кислорода организмом и оксигенация тканей уменьшаются. Возрастает артерио-венозная разница по кислороду, что объясняется шунтированием крови. Под воздействием сосудорасширяющих веществ происходит раскрытие большого количества существующих, но неактивных в норме артериовенозных анастомозов. Эффективный объем циркулирующей крови падает, за счет увеличения объема сосудистого русла формируется относительная гиповолемия. В результате указанных сдвигов активируются симпатическая и ренин-ангиотензиновая системы, происходит задержка натрия и воды, развитие асцита, возникает спазм почечных сосудов, что лежит в основе формирования ГРС. Циркуляторные нарушения сочетаются с ухудшением кровотока в органах и тканях. Тканевая гипоксия на уровне микроциркуляции соответственно приводит к накоплению лактата и развитию ацидоза. В конечном итоге на фоне снижения сократительной способности миокарда развивается гиподинамический тип кровообращения, который во многом определяет формирование полиорганной недостаточности при дисфункции печени (Rockey D.C., 2003; Laleman W. et al., 2005).


Нравится
Версия для печати Просмотров: 36

Поиск
Популярные записи
Анастомозит как осложнение после операции на желудке читать далее>>> 13.07.12
Аномалии отхождения позвоночных артерий читать далее>>> 05.01.13
Симптомы: озноб, желтуха, печеночный запах, звездочки, зуд читать далее>>> 18.07.12
Диспептические расстройства читать далее>>> 02.07.12
Симптомы: печеночные ладони, увеличение печени читать далее>>> 18.07.12
Похожие записи
Профилактика кровотечений при варикозном расширении вен

Для профилактики кровотечений из ВРВ у пациентов...

У пациентов на фоне тяжелой ПечН и портальной...

Для возникновения спонтанного бактериального...

Опрос
Как вам сайт?