Реклама
Новости
Как помочь "трудному" ребенку читать далее>>> 27.12.16
В России по продажам лидирует средство для больных ВИЧ читать далее>>> 08.12.16
Как восполнить дефицит йода? читать далее>>> 24.11.16
Как женщине избавиться от морщин? читать далее>>> 16.11.16
Эндоскопическое оборудование читать далее>>> 10.10.16
Последние записи:
СептаНазал – идеальное лекарство от хронического насморка! читать далее>>> 27.01.17
Лечения хронического лейкоза в клиниках Израиля читать далее>>> 27.01.17
Анкета донора ооцитов читать далее>>> 03.11.16
Что из себя представляет аппарат Альтера читать далее>>> 05.10.16
Какие шансы забеременеть после 40 лет? читать далее>>> 11.08.16


Стеноз проксимальных отделов позвоночных артерий

Стеноз проксимальных отделов позвоночных артерий, как уже указывалось, способствует развитию тромбов в их дистальных отделах, где в результате нарушений гемодинамики обрадуются потенциальные очаги тромбоза. Течение болезни в этих случаях может быть условно разделено на два этапа, существенно отличающихся друг от друга по клинической картине. Первый из них соответствует описанной в предыдущих наблюдениях клинике окклюзии проксимальных отделов позвоночных артерий с симптомами интермиттирующей недостаточности кровообращения в вертебрально-базилярной системе или медленным прогрессирующим развитием отдельных очаговых симптомов. Развитие второго этапа болезни связано с образованием тромба в дистальных отделах позвоночных артерий. Он характеризуется внезапным бурным развитием и нарастанием стволовых симптомов, что соответствует описанной ранее клинике тромбоза интракраниального отдела позвоночных артерий.

Наблюдение, которое приводится ниже, служит иллюстрацией этого нередко встречающегося двухэтапного развития стойкого синдрома при окклюзирующем процессе в позвоночной артерии.

Больной С, 52 лет, поступил с жалобами на боль в области затылка, снижение зрения, головокружение, тошноту. В течение 2 лет отмечается повышенное артериальное давление. За 4 мес до поступления в клинику периодически стало появляться ощущение пелены перед глазами, временами видел все как бы в тумане. Возникли боли в области затылка с иррадиацией в правое глазное яблоко. Значительно ухудшилось зрение, появились пошатывание при ходьбе, головокружение и тошнота. В связи с прогрессирующим ухудшением зрения, усилением головной боли и нарушением статики помещен в больницу.

При поступлении кожные покровы бледные. Пульс 70 в минуту, ритмичный. Тоны сердца приглушены, систолический шум над верхушкой, артериальное давление 190/110 мм рт. ст. На ЭКГ замедление атриовен-трикулярной проводимости. Глазное дно: соски зрительных нервов розовые, границы их четкие; вены расширены неравномерно; артерии узкие, склерозированы, извиты, симптом Салюса.

Неврологический статус: острота зрения обоих глаз 0,8. Выпадение нижних полей зрения и легкое концентрическое сужение полей зрения, преимущественно слева. Глазные щели DS, зрачки узковаты. Сглажена правая носогубная складка. Язык отклонен вправо. В позе Ромберга неустойчив. При ходьбе пошатывается в стороны. Повышены сухожильные и периостальные рефлексы на руках и ногах справа. Губной, сосательный и ладонно-подбородочный рефлексы с обеих сторон. Легкая ригидность затылочных мышц. Положительный симптом Кернига с обеих сторон. Давление спинномозговой жидкости 260 мм вод. ст., белка 0,09 г/л, цитоз 6/3, глюкозы 3,66 ммоль/л, реакция Вассермана отрицательная.

Во время пребывания в клинике отмечалась отчетливая связь между снижением артериального давления и ухудшением зрения. Артериальное давление снизилось до 130/80 мм рт. ст. и одновременно с этим значительно ухудшилось зрение: сузились поля зрения в верхних квадрантах; t при артериальном давлении 115/80 мм рт. ст. больной вновь отметил еще большее сужение полей зрения, был обнаружен нистагм при взгляде слева.

Ночью на фоне относительно низкого артериального давления- 110/80 мм рт. ст. появились резкая головная боль в лобно-теменных областях, рвота, икота, холодный пот. Больной стал дезориентированным в окружающем. Возникли дизартрия, дисфагия, нистагм в вертикальном и горизонтальном направлениях, появился птоз слева, сузились зрачки. Парез взора вверх. Парез правого отводящего и правого лицевого нервов, левосторонняя гемигипестезия. Через 2 дня присоединилась левостороппяя гемиплегия, усилились дизартрия и дисфагия. Появился двусторонний рефлекс Бабинского, развился двусторонний амавроз. Больной впал в коматозное состояние и скончался при явлениях паралича дыхания и сердечной деятельности.

Клинический диагноз: гипертоническая болезнь в склеротической стадии. Атеросклероз с преимущественным поражением крупных сосудов головного мозга. Недостаточность кровообращения в системе позвоночных-основной артерий в результате тромбоза (стеноза) правой позвоночной артерии. Двусторонний амавроз, левосторонняя гемиплегия и гемианестезия. Бульбарный паралич.

Результаты патологоаиатомического исследования: резко выраженный общий атеросклероз с изъязвлением отдельных бляшек и поражением крупных сосудов головного мозга, сердца и почек. Гипертрофия сердца, дистрофия миокарда, очаговый артериолонефросклероз, двусторонняя сливная бронхопневмония.

Резкое сужение гиалиновой бляшкой (па 75% от первоначального просвета) правой позвоночной артерии на уровне отхождения ее от подключичной артерии. Свежий обтурирующий тромб в интракраниальном отделе правой позвоночной артерии, не закрывающий просвета задней нижней артерии мозжечка. Тромб располагается на атеросклеротической бляшке с отложением в ней извести и крупных кристаллов холестерина. В сосудах основания мозга единичные плоские бляшки, умеренно суживающие просвет артерий. Стеноз правой общей сонной артерии па 75%, левой -на 50% от первоначального диаметра.

В головном мозге обнаружены инфаркты в полюсах затылочных долей: слева - размером 2X3 см, справа- 3X4 см. На верхней поверхности правого полушария мозжечка инфаркт размером 3,5X3 см, захватывающий кору и подлежащее белое вещество. Резкое венозное полнокровие а отек вещества головного мозга и мягких мозговых оболочек. 1

Таким образом, у мужчины 52 лет, страдавшего в течение ряда лет гипертонической болезнью и атеросклерозом, появились преходящие нарушения зрения вначале в виде пелены перед глазами, а затем - ограничения полей зрения. Вскоре к зрительным нарушениям присоединились расстройства статики и головные боли. На первом этапе болезни, который продолжался около 4 мес, зрительные нарушения прогрессировали. Постепенно к билатеральной нижнеквадрантной гемианопсий присоединилось концентрическое сужение верхних полей зрения. При этом падение артериального давления, неоднократно наступавшее у больного, закономерно вызывало отчетливое утяжеление и нарастание стволовых симптомов.

Клинико-анатомические сопоставления показали, что двусторонние нарушения зрения, вначале преходящие, а затем неуклонно нарастающие, были связаны с ишемией и инфарктами в коре затылочных долей мозга, а расстройство статики и координации движений - с ишемией и инфарктом в черве и полушарии мозжечка. Недостаточность кровоснабжения указанных областей мозга была обусловлена на первом этапе болезни резким стенозом экстракраниального отдела правой позвоночной артерии. При этом резкий стеноз обеих сонных артерий и частые падения артериального давления (с обычных для больного цифр 190/110 до 110/80 мм рт. ст.) исключали возможность устойчивой компенсации нарушенного кровообращения  через систему каротид.

В результате постепенно возникли обширные инфаркты в полюсах затылочных долей и на верхней поверхности мозжечка. Зрительные нарушения, носившие ранее преходящий характер, стали стойкими, что привело к развитию двустороннего амавроза коркового происхождения. Расстройство мозгового кровообращения происходило по механизму сосудистой мозговой недостаточности.

Представляет интерес клиника второго этапа болезни. Наблюдалась довольно характерная картина подостро развившегося тромбоза интракраниального отдела правой позвоночной артерии. Так, в один из моментов у больного подостро развился альтернирующий паралич, ближе всего напоминающий синдром Фовилля (периферический парез правого лицевого и отводящего нервов и левосторонний гемипарез с гемигипестезией).

Не укладывались в синдром некоторые симптомы, свидетельствующие о поражении как вышележащих отделов ствола (парез взора вверх), так и продолговатого мозга (дизартрия, дисфагия), что указывало на распространенность ишемических явлений - пятнистая ишемия ствола мозга [Loeb, Meyer, 1965]. Развившийся бульбарный паралич явился причиной смерти больного. В возникновении тромбоза существенную роль играли: атеросклеротические изменения артерий, замедление кровотока на фоне снижения системного артериального давления и, по-видимому, инверсия кровотока в интракраниальном отделе правой позвоночной артерии, обусловленная резким сужением ее проксимального отрезка. Зрительные и мозжечковые расстройства, которыми дебютировало заболевание и которые сопровождали  его на всех этапах, следует отнести к группе симптомов на отдалении. По характеру развития основного симптома (корковой слепоты) наблюдение относится к хронически прогрессирующей, или пседотуморозной, форме. Диагноз до последних дней жизни больного колебался между опухолью затылочных долей и сосудистым заболеванием мозга.


Нравится
Версия для печати Просмотров: 484

Поиск
Популярные записи
Анастомозит как осложнение после операции на желудке читать далее>>> 13.07.12
Аномалии отхождения позвоночных артерий читать далее>>> 05.01.13
Симптомы: озноб, желтуха, печеночный запах, звездочки, зуд читать далее>>> 18.07.12
Диспептические расстройства читать далее>>> 02.07.12
Симптомы: печеночные ладони, увеличение печени читать далее>>> 18.07.12
Похожие записи

Зрительные нарушения как изолированный симптом...

В предыдущих главах подчеркивалось, что нарушения...

Хирургические вмешательства по поводу инфарктов...

Опрос
Как вам сайт?