Реклама
Новости
Как помочь "трудному" ребенку читать далее>>> 27.12.16
В России по продажам лидирует средство для больных ВИЧ читать далее>>> 08.12.16
Как восполнить дефицит йода? читать далее>>> 24.11.16
Как женщине избавиться от морщин? читать далее>>> 16.11.16
Эндоскопическое оборудование читать далее>>> 10.10.16
Последние записи:
СептаНазал – идеальное лекарство от хронического насморка! читать далее>>> 27.01.17
Лечения хронического лейкоза в клиниках Израиля читать далее>>> 27.01.17
Анкета донора ооцитов читать далее>>> 03.11.16
Что из себя представляет аппарат Альтера читать далее>>> 05.10.16
Какие шансы забеременеть после 40 лет? читать далее>>> 11.08.16


Наблюдения тромбоза экстракраниального отдела позвоночных артерий

Переходим к наблюдениям тромбоза экстракраниального отдела позвоночных артерий. Симптоматика и клиническое течение экстракраниального тромбоза и стеноза в общих чертах сходны. Длительно существующее атеросклеротическое сужение артерий может осложниться тромбозом. При этом тромбы развиваются либо на уровне стеноза, либо дистальнее его. В приводимом далее наблюдении у больного без признаков атероскле-ротического поражения сосудов головного мозга, но с резким сегментарным стенозом проксимального отдела позвоночной артерии развился тромбоз ее дистального отрезка на уровне C-Сг позвонков. Описание клиники изолированного тромбоза на этом уровне с подтверждением диагноза на вскрытии удалось встретить в одном случае [Hutchnson, Yates, 1957]. В работах Krayenbuhl и Yasargl (1957), Gurdjan с соавт. (1961), возможно, также имелись случаи с подобной локализацией окклюзии позвоночной артерии, однако в клиническую картину, описанную этими исследователями, были включены, по всей вероятности, симптомы тромбоза как экстра-, так и интракраниальных отделов.

Больной С, 62 лет, поступил с жалобами на головную боль, общую, слабость, системное головокружение, тошноту и рвоту, неустойчивость при ходьбе, двоение предметов перед глазами, нарушение глотания.

Год назад во время работы в течение нескольких часов был приступ резкого головокружения, сопровождавшийся рвотой. Эти явления расценивались тогда как пищевая интоксикация. Последние несколько дней отмечались недомогание, общая слабость. В ночь перед поступлением в клинику появилась боль в области затылка справа. В середине дня возникло ощущение общего жара, резко усилилась головная боль. После некоторого улучшения состояния, длившегося около 2 ч, появились сильное головокружение (предметы вращались перед глазами), двоение. Не мог ходить и стоять, падал из-за сильной неустойчивости. Была многократная рвота (в рвотных массах кровь). Артериальное давление в этот момент было нормальным. Нарушилось глотание, голос стал беззвучным, речь дизартричной. К вечеру того же дня больной был доставлен в институт.

Поступил в сознании, бледен, предпочитает лежать на животе из-за болей в затылке. Жалуется на резкую боль в затылочной области справа, иррадиирующую в правую половину шеи. Вынужденное положение головы: голову держит несколько повернутой и наклоненной влево. Профузный пот. Вазомоторная лабильность. Дыхание 18 в минуту. Тоны сердца приглушены. Пульс 86-120 в минуту, ритмичный, удовлетворительного паполнепия. Артериальное давление колебалось от 120/80 до 170/110 мм рт. ст. Температура тела 37,5 С. Язык обложен белым налетом, повышенная саливация.

Неврологический статус: синдром Горнера справа. Сходящееся косоглазие. Снижен корнеальный рефлекс справа. Спонтанный грубый горизонтальный нистагм с ротаторным компонентом при взгляде в стороны, больше при взгляде вправо. Сглажена правая носогубная складка. Гипалгезия левой половины лица. Правая небная занавеска свисает, правая истинная голосовая связка неподвижна. Афония, дисфагия, дизартрия. Язык при высовывании отклоняется вправо. Дрожание, атаксия и адпадохокинез, больше в правой руке, интенционный тремор в левой руке. Гипотония мышц рук и ног с обеих сторон, сменяющаяся иногда дистонией. Парестезии в правой руке и ноге. Снижение болевой и тактильной чувствительности на левой половине туловища и левых конечностях. 11о-вышен коленный рефлекс слева, клонусоид стоп, двусторонний рефлекс Бабинского, снижены брюшные рефлексы слева, затруднено мочеиспускание.

На ЭЭГ умеренно выраженные диффузные изменения электрической активности мозга в виде некоторой дезорганизации ритмов, недостаточной выраженности а-ритма и иногда подчеркнутое медленных волн. Очаговые изменения не регистрировались.

У больного отмечалась неоднократно рвота цвета кофейной гущи. На следующий день кал был окрашен в черный цвет. Сделано переливание крови. Питание осуществлялось через зонд, так как глотание было резко нарушено. В последующие дни общее состояние больного улучшилось. Исчезла диплопия, значительно уменьшились атактические расстройства, нистагм, дизартрия. Исчез рефлекс Бабинского справа. Появилась возможность глотания, однако при этом наблюдались постоянные срыгива-ния. Рентгеноскопия с глотком бария показала спазм пищевода в местах его физиологических сужений. Через неделю отмечено волнообразное дыхание, учащение пульса до 118 в минуту, внезаппо появилась икота, прекратилось дыхание и вскоре - сердечная деятельность.

Клинический диагноз: тромбоз правой позвоночной артерии, возможно, с распространением тромба в основную или в левую позвоночную артерию.

Результаты патологоанатомического исследования: умеренно выраженный общий атеросклероз; липоидоз брюшного отдела аорты, умеренный склероз коронарных артерий сердца. Мелкоочаговый кардиосклероз. Отек задних отделов и острое вздутие передних отделов легких. Подострая язва желудка.

Резкое сужение атеросклеротической бляшкой (на 75%) правой позвоночной артерии у места отхождения ее от подключичной. Кровоизлияние в бляшку. Свежий тромбоз правой позвоночной артерии в экстракраниальном ее отделе на уровне C-С2 позвонков. Резкий отек правого полушария мозжечка. Множественные инфаркты в коре и подкорковом белом веществе, преимущественно верхней поверхности правого полушария мозжечка; инфаркты в правом зубчатом ядре. Свежие инфаркты в продолговатом мозге, преимущественно в правой ретрооливарной области, но также и в различных других отделах покрышки продолговатого мозга. Инфаркты расположены по длиннику ствола от нижних отделов моста до каудальных отделов нижних олив. Имеются инфаркты и в левой половине нижней трети продолговатого мозга, где они захватывают нижнюю оливу, небольшой участок пирамидного пути и наружных отделов боковых столбов. Мелкие очаги некроза, слившиеся между собой, располагаются также в сетчатом образовании на уровне продолговатого мозга, в межоливном слое. Отек мозга, ущемление миндалин мозжечка.

У этого больного с умеренно выраженным общим атеросклерозом и без признаков атеросклеротического поражения интракраниальных сосудов за год до инсульта возникли признаки преходящих нарушений кровообращения в области мозгового ствола. Эти симптомы, по-видимому, были обусловлены стенозирующей бляшкой проксимального отдела правой позвоночной артерии. Кровоизлияние в бляшку привело к острой окклюзии артерии, нарушение кровотока в ней и способствовало развитию тромбоза в прекраниальном отрезке артерии. Инсульту  предшествовал короткий период предвестников в виде общей  слабости и характерных болей в правой затылочной области. Развитие стойких очаговых симптомов происходило в течение одного дня. Начало инсульта ознаменовалось резкой болью в затылке с иррадиацией в правую половину шеи, вегетативными нарушениями (ощущение жара, потливость, вазомоторная лабильность с резкими колебаниями пульса и артериального давления), системным головокружением, рвотой, атаксией, нарушениями фонации и глотания. Наблюдалось вынужденное положение головы.

Клинический симптомокомплекс указывал на преимущественное поражение правой ретрооливарной области продолговатого мозга (синдром Горнера, парез голосовой связки и мягкого  неба справа, расстройство поверхностных видов чувствительности по проводниковому типу на левой половине тела) и мог бы ; быть отнесен к синдрому Валленберга - Захарченко. Однако в  синдром не укладывались двусторонние пирамидные знаки  (рефлекс Бабинского и клонусоид стоп с обеих сторон), дизартрия, чувствительные расстройства на правой половине тела  (парестезии), отсутствие выраженной диссоциации нарушений  чувствительности, атактические расстройства с обеих сторон (адиадохокинез, дисметрия и дрожание).

Это указывало на двустороннее поражение покрышки и в меньшей мере основания продолговатого мозга и обоих полушарий мозжечка. Кроме того, у больного имелся парез обоих отводящих нервов, правого лицевого нерва и нистагм, что свидетельствовало о наличии очагов поражения в мосту. Данные патологоанатомического исследования подтвердили клиническое предположение о множественных инфарктах в продолговатом мозгу, мосту и в полушариях мозжечка, но с локализацией основного очага некроза в ретрооливарной области правой половины продолговатого мозга.

Преходящий характер ряда симптомов и быстрое исчезновение некоторых из них (диплопия, нистагм, пирамидные знаки) свидетельствовали о негрубых временных циркуляторных нарушениях в стволе мозга. Наряду с этим наблюдались тяжелые поражения отдельных образований ствола, главным образом ядер X и X пар черепных нервов, что сопровождалось грубым расстройством глотания, висцерально-трофическими нарушениями (развитие подострой язвы желудка и кровотечение из нее, нарушения сердечной деятельности и дыхания), что и привело к внезапной смерти при явлениях паралича дыхания.

Подострое течение, характерные односторонние боли в затылке и шее, сочетание элементов альтернирующего синдрома поражения покрышки ствола и мозжечковых расстройств, а также динамика обратного развития некоторых симптомов на отдалении в ближайшие дни после инсульта позволили диагностировать при жизни тромбоз позвоночной артерии. Неожиданной явилась смерть больного на фоне улучшения общего состояния и регресса ряда симптомов, что заставляло думать о возможности продолженного тромбоза в основную артерию или о присоединении тромбоза левой позвоночной артерии. Однако такой тип исхода не является исключением.

Как указывает М. А. Захарченко, наиболее часто смерть больного наступает внезапно, в течение нескольких минут, среди относительно удовлетворительного общего состояния в результате повреждения блуждающего нерва. Еще более неожиданным оказалось отсутствие на вскрытии каких-либо изменений в сосудах мозга, в том числе и в интракраниальных отделах позвоночных артерий, просвет которых был свободен, а интима сосудов оказалась гладкой, блестящей. Лишь благодаря обследованию позвоночных артерий на шее удалось обнаружить стеноз их проксимального отдела и свежий тромб в прекраниальном отрезке (V3) одной из них. Это позволило объяснить развитие симптомов и течение заболевания.

К особенностям данного наблюдения следует отнести развитие довольно очерченного стойкого альтернирующего синдрома поражения продолговатого мозга на стороне закупоренной артерии, что более характерно для тромбоза ее интракраниального  отдела. Возникновению стойких очаговых симптомов способствовала сосудистая мозговая недостаточность, развившаяся на фоне желудочного кровотечения и нарушения сердечной деятельности. В свою очередь развитие подострой язвы желудка и:  расстройство сердечной деятельности явились следствием нарушения вегетативно-висцеральной иннервации желудка и сердца в результате ишемического поражения ядер блуждающего f нерва и, возможно, диэнцефальной области. Таким образом, замкнулся порочный круг. Неблагоприятной в смысле возможнотей развития коллатерального кровообращения являлась в  данном случае и локализация тромба.


Нравится
Версия для печати Просмотров: 264

Поиск
Популярные записи
Анастомозит как осложнение после операции на желудке читать далее>>> 13.07.12
Аномалии отхождения позвоночных артерий читать далее>>> 05.01.13
Симптомы: озноб, желтуха, печеночный запах, звездочки, зуд читать далее>>> 18.07.12
Диспептические расстройства читать далее>>> 02.07.12
Симптомы: печеночные ладони, увеличение печени читать далее>>> 18.07.12
Похожие записи

Зрительные нарушения как изолированный симптом...

В предыдущих главах подчеркивалось, что нарушения...

Хирургические вмешательства по поводу инфарктов...

Опрос
Как вам сайт?